赵菁莉医生的科普号

核心提示：药物引起的肾损害案例越来越多。容易引起肾损害的药物包括氨基糖苷类抗生素、抗真菌药二性霉素B、消炎镇痛药、抗肿瘤药物和造影剂等。专家表示，几种感冒药一起吃，可能导致肾衰竭 许多人得感冒的时候，经常吃了一种药没有效果就马上换另外一种感冒药服用。其实，感冒的治疗和康复有一个过程。但是由于持续被感冒症状困扰的人来说，他们会借助于药物来缓解。针对这种想象，有医学专家指出，几种感冒药一起吃，很容易造成一种药物成分重复服用，超过正常用量，带来不良反应，如恶心、胃痛、加重肝肾功能受损。特别是对于老年患者，严重者可出现肾绞痛或急慢性肾功能衰竭。 肾衰竭是怎么引起的？ 1、毒性物质的伤害：肾衰竭的原因还包括毒性物质的伤害，日常生活中很多药物对于肾脏都有相当大的伤害，如某些抗生素、化疗药物、非固醇类的止痛剂、x光显影剂，酒精、重金属中毒、或是昆虫、蛇的毒液等，对肾脏均可产生程度不等的毒性反应，导致肾功能减退，从而引发肾衰竭。 2、人体内的血液动力学变化：血液灌流量不足，比如在出现休克、郁血性心衰竭、心脏疾病、血栓症，中暑，血管过度收缩、舒张疾病的时候，血液通过肾脏的量相对的就不足，废物的代谢率相对的下降，造成含氮废物的堆积，加重肾脏负担而引发肾衰竭。这是比较主要的肾衰竭的原因。那么导致肾衰竭的因素是什么？ 3、身体本身的疾病：勾端螺旋体感染、自体免疫性肾炎、肝脏衰竭、细菌性心内膜炎、肾盂肾炎、及淋巴肉瘤等，当人体本身存在这些疾病时，往往容易引发肾脏损伤，从而也成为肾衰竭的原因中非常主要的。 预防肾衰竭的措施是什么？ 1.预防药物毒性侵害 药物引起的肾损害案例越来越多。容易引起肾损害的药物包括氨基糖苷类抗生素、抗真菌药二性霉素B、消炎镇痛药、抗肿瘤药物和造影剂等。此外，含马兜铃酸的中药的肾毒性也受到越来越多的关注，临床上很多病人就是因为长期服用这类中药而导致慢性肾功能衰竭。所以预防肾衰竭的措施患者要非常的注意这一点。 2.改掉不良的生活习惯 不良生活方式导致的高血压、高血脂、高血糖等，也成为造成肾脏疾病的重要原因。建立健康的生活方式有如下具体要求：坚持低盐、清淡饮食。这是很重要的预防肾衰竭的措施。 3.预防感染 在医生指导下采用抗生素彻底治疗，防止链球菌感染诱发肾脏疾病，尤其是青少年需要注意戒烟，避免酗酒。只要采取上述预防肾衰竭的措施，健康人群可以预防肾脏疾病，已发生肾病的患者则可以最大程度地减少和延缓终末期肾病及并发症的发生。来源：39健康网

随着生活方式的改变，糖尿病的患病率在全世界范围内呈上升趋势。Yang等报道的中国糖尿病流行病学调查，20岁以上成人的糖尿病患病率达9．7％，而糖尿病前期的患病率高达15．5％，由此估计目前中国约9 200万糖尿病患者，1．48亿糖尿病前期患者。 而糖尿病肾病(DN)作为导致终末期肾病(ESRD)的主要病因之一，约占ESRD 20％～40％。2012年，美国。肾脏病数据库系统(USRDS)报告指出在新增ESRD患者中，原发病以糖尿病04％)居首，我国导致ESRD的第二位病因是DN，其中绝大多数患者需要接受透析治疗。对终末期糖尿病肾病(ESDN)患者的肾脏替代治疗是采用腹膜透析(PD)还是血液透析(HD)更佳，目前肾脏学界仍然存在巨大争议。ESDN行PD治疗是否合适传统的观点认为PD较HD更适合ESDN患者，主要原因：(1)糖尿病患者自身血管条件差，易出血，因此建立血管内瘘相对困难，且使用寿命短、血流量不充分，而行PD则无需血管通路；(2)PD持续缓慢进行，对血流动力学影响小，尤其是行持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者，失衡综合征(DS)发生率低；(3)无需抗凝，避免加重出血倾向，对顽固性腹水、高度水肿效果好；(4)有利于保护残余肾功能；(5)患者的视网膜病变相对稳定，对于心血管、神经的改善优于HD；(6)对大中分子物质清除充分，透析骨病较HD轻；(7)纠正相同程度贫血所需的促红细胞生成素剂量较HD少。 此外，PD还有许多特有优势，如费用较低、患者生活方便及适用于家庭透析等。尽管ESDN患者理论上PD比HD更优越，然而实际生存率PD并无优势，尤其是老年女性患者，死亡风险较HD更高，其具体原因目前尚不清楚。 Passadakis等认为糖尿病自身即是一个重要的独立危险因素，影响PD患者长期生存率。随着透析时间延长，DN患者行PD治疗的死亡相对危险度(RR)逐渐增高。Held等认为对于DN患者，PD仅在第1年的生存率略优于HD，1年之后PD的生存率明显下降，可能与DN患者残余肾功能下降很快有关。Winkelmayer等分析了2 503例行透析替代治疗的老年ESRD患者，通过对亚组的分析证明≥65岁的DN患者PD的死亡风险高于HD。 Vonesh等回顾性分析了2006年以前最大规模的6个注册研究和3个前瞻性队列研究，其中包括美国医疗保险(US Medicare)登记的398 940例透析患者、加拿大器官置换登记(CORR)的14 483例透析患者、丹麦的终末期尿毒症登记(DTUR)的4 921例透析患者及荷兰的1 222例透析患者，结果显示，上述四个国家的DN青年患者行PD或HD，两者的生存率无显著差异；而不同国家的老年患者结果有所不同，在加拿大和丹麦PD和HD之间没有差异，而在美国≥45岁的患者显示HD生存率更佳。 Liem等分析了荷兰16 643例透析的ESRD患者发现，<40岁的患者仅在前15月pd的死亡风险比(hr)低于hd；而≥70岁的老年dn患者pd超过6月hr即显著增高。 Yeates等观察1991年～2004年CORR的46 839例透析患者，同样发现DN患者随着年龄的增加，HD的生存优势也相对增加，>65岁的女性PD的死亡风险增加27％。 尽管年龄因素影响着糖尿病PD患者治疗的长期生存率，但是多数研究者发现，老年DN的PD患者预后不佳的真正原因是心血管事件等相关并发症的增加，导致了其生存率的下降。 Vonesh等对US Medicare登记的398 940例透析患者分析后认为老年DN的PD患者由于血糖代谢、血流动力学稳定性差等原因使其与HD患者相比死亡率较高。Van Laecke等认为炎症、胰岛素抵抗、激素平衡问题等并发症，使得老年女性DN患者的PD生存率较低。 俞雨生等对南京军区南京总医院全军肾脏病研究所PD中心的患者(国内最大样本)统计发现，DN患者仅占透析总人数的11．8％，推测DN患者多数存在心脑血管并发症，不利于PD的优势发挥，故不建议PD作为ESDN的首选治疗。同时DN患者住院率也较高，无论是1型还是2型糖尿病患者平均年住院日约33d 此外，DN患者的PD失败、拔管率也远高于非糖尿病肾病(NDN)患者。CORR数据中DN患者的PD置管率在第2年和第5年分别为60％和42％。而对于ESDN何时行PD治疗，目前尚无统一标准。ESDN患者PD过程中的难题血糖控制与脂代谢紊乱 影响血糖和脂代谢的因素包括：(1)随着肾小球滤过率的下降，ESRD患者的胰岛素排泄延迟，半衰期延长；(2)外周组织对胰岛素的抵抗；(3)葡萄糖的转运、吸收存在个体差异；(4)应用外源性胰岛素对内源性胰岛素的作用。 此外，患者的身高、体重、年龄、饮食及运动等诸多因素，均影响DN的PD患者的血糖控制。同时，含糖透析液的应用导致一系列代谢变化(如加重胰岛素抵抗、载脂蛋白B的升高、高脂血症、肥胖等)，可能与过多的葡萄糖被吸收转化及低蛋白血症促进肝脏合成增加有关，使得PD患者的代谓十紊乱明显多于HD。 PD患者透析液中葡萄糖的平均吸收量100～150 g／d，这不但加重了残余胰岛的工作负荷，还导致血糖控制不佳。更重要的是葡萄糖被吸收后，在体内产生大量的终末糖基化产物(AGEs)和葡萄糖降解产物(GDP)。 AGEs可与机体多个组织细胞(如血管平滑肌细胞、内皮细胞)上的特殊受体结合，导致血管壁增厚，诱发组织缺血及其他功能障碍；而GDP通过促进新生血管的炎症，诱导转化生长因子p(TGF—p)生成，促进腹膜纤维化。 AGEs和GDP致使透析效能逐渐下降，是DN患者PD的预后不如NDN患者的重要原因。尽管胰淀素类似物、二肽基肽酶Ⅳ(DDP．1V)抑制剂等一系列新型口服降糖药的临床应用，DN患者仍然是主要采用胰岛素治疗。 以往主张腹腔内注射胰岛素，但腹腔给药后透析液、透析袋及导管会稀释或吸附胰岛素，造成利用不充分，影响其临床疗效，且腹腔应用胰岛素增加感染风险，加剧了腹膜的硬化，故近年多主张皮下用胰岛素控制血糖。PD操作标准规程(SOP)建议使用短效胰岛素，且治疗应注意个体化，同时监测糖化血红蛋白等。心血管事件 ESDN的原发病以2型糖尿病居多，患者发病年龄往往较大，常合并不同程度的高血压、动脉硬化等。 2012年USRDS报告指出糖尿病PD患者的预后明显差于非糖尿病PD患者，居高不下的心血管事件是最主要的死亡原因。从对心脏功能的影响上看，由于DN的PD患者与一些代谢性因素(如肥胖、高脂血症、高血糖)的关系较HD更为密切，因而增加了合并心血管事件的概率。 此外存在非脂质危险因素，如血液中纤维蛋白原、血浆肾素、醛固酮及儿茶酚胺水平明显高于容量状态稳定的HD患者，也直接影响到PD患者的预后。 由于容量超负荷、血管硬化等原因也使得DN患者行PD治疗时血压不易维持于正常水平。容量平衡一直是PD中的难题，越来越受到学者们的重视。容量超负荷是ESRD患者透析的重要死亡原因，而ESDN患者容量控制更加闲难。 由于心脏射血分数降低、射血量减少，激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及血管加压素分泌增加，致使外周动脉收缩、肾脏血流量减少，引起水钠潴留；而糖尿病的高胰岛素血症和外源性胰岛素的使用进一步加重了水钠潴留，而容量超负荷使心室射血量进一步降低，形成水钠潴留的恶性循环。 ESDN患者一方面因为口渴多饮，每天液体量摄人增多，可能存在容量超负荷；另一方面为了减少容量负荷，往往通过增加透析液用量和(或)增加渗透压以达到超滤的目的，致使患者血糖升高，加重了其口渴和多饮，进一步加重容量超负荷，而使用利尿剂不利于纠正容量超负荷，易导致充血性心力衰竭。 王涵等研究发现随着PD时问的延长，患者的心胸比例逐渐增加，而射血分数呈下降趋势，心脏结构及功能均发生改变，与PD影响容量负荷持续增高密切相关，而容量超负荷是影响PD生存率的独立危险因素。因此DN患者应该严格控制水盐的摄人，选择合理的透析模式，正确使用利尿剂。营养不良 Tonbul等认为由于PD过程中透出液蛋白(10～20 g／d)的丢失，与HD相比PD患者营养不良的发生率更高。糖尿病是一种系统性疾病，可累及腹腔内的微血管，导致电荷屏障破坏，腹膜通透性增加，且腹膜转运类型以高转运类型相对较多，使得PD患者更易丢失蛋白质。而低白蛋白血症是PD失败与死亡的独立危险因素。同时使用高糖腹透液增加胰岛素的用量及PD液增加的腹部饱胀感进一步抑制了患者的食欲；糖尿病患者由于其特有的自主神经病变导致的胃肠道功能紊乱等冈素，进一步加重营养不良。 患者如出现感染等其他并发症则加剧了这种能量消耗。糖尿病和心血管疾病(CVD)两者具有共同的炎症反应基础及相似的血管内皮功能损伤，且糖尿病加重了炎症反应、内皮损伤及两者之间的相互作用，因此DN患者存在更为明显的营养不良一炎症一动脉粥样硬化(MIA)综合征。 ESDN患者由于膳食摄入不足和高分解代谢致使血清瘦素水平增加，而PD患者由于炎症状态和干体重降低使得血清瘦素水平更高。瘦素刺激下丘脑神经元分泌促黑素细胞激素释放因子(MRH)来抑制食欲，瘦素本身还可充当炎性细胞因子，参与体内能量代谢导致营养不良、ESRD相关的恶病质。 而营养不良是影响PD患者生活质量、增加并发症和病死率的重要因素。Avram等报告使用生物电阻抗标记胞外质量／体细胞质量(ECM／BCM)来评估营养不良，ECM／BCM每增加10％，死亡的相对危险性约增加35％。感染和微炎症状态 随着PD技术的不断成熟及透析连接系统的改进等，腹膜炎的发生率已明显下降，但感染依然是PD患者透析失败甚至死亡的重要原因，尤其是与透析导管相关感染(如窦道感染)的发生率明显高于腹膜炎。 DN的PD患者极易感染，其原因包括：(1)PD液中的含糖颗粒抑制巨噬细胞和淋巴细胞的吞噬功能，高渗对白细胞吞噬、灭菌也有抑制作用，低pH值的透析液可损害腹腔的防御功能；(2)细胞与体液免疫功能的降低；(3)合并神经、代谢及微循环障碍；(4)营养不良、血糖控制不佳是感染的促发因素；(5)透析出口处的护理，PD操作过程中任一环节的疏忽均可促使感染的发生。 Schoming等认为机体在各种化学物质、免疫复合物、内毒素等的刺激下会激活单核一巨噬细胞系统，释放c反应蛋白(CRP)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子d(TNF-α)等炎性介质，导致缓慢和持续的微炎症状态，其实质是免疫性炎症。CRP可直接和间接抑制血管扩张，刺激低密度脂蛋白(LDL)氧化，平滑肌细胞增生、迁移和单核细胞黏附。 Wang等对PD患者的长期观察发现，CRP>5 mg／L持续6月，即与缺血性心脏病的发生显著相关，证明了CRP可预测CVD的发生。IL-6可直接增加蛋白质代谢和能量消耗导致PD患者的炎症和营养不良，是早期预测PD患者颈动脉粥样硬化的发生及其严重程度的最好指标。而TNF-α介导内皮功能障碍，促进体外血管细胞钙化且有负性肌力的作用。胰岛素抵抗(IR)是糖尿病发生的病理生理机制之一，而炎症状态在IR的形成中可能起着关键的作用。 微炎症被认为是MIA的中心环节，而糖尿病由于糖脂代谢紊乱，GDP、AGEs的蓄积，短暂腹膜内酸中毒等因素触发活性氧簇的生成和诱导炎症级联反应，使得糖尿病PD患者血清中的炎性介质水平高于NDN患者，因此存在着更为明显的微炎症状态，这也是其预后不佳的重要原因之一。小结 尽管PD有其独特的优势，但鉴于上述问题，DN的PD患者生存质量和生存率仍然远低于NDN患者，且上述问题常互为因果，相互促进，纠正起来愈发困难，如DN的PD患者容量超负荷使其肠道水肿，易于细菌或毒素移位导致免疫激活和炎性介质的产生增加，促进了腹膜炎的发生；而持续的微炎症状态是增加ESDN患者CVD的发病率和死亡率的最重要的因素之一，同时促进瘦素释放使患者厌食出现营养不良。 目前临床上依然未找到解决上述难题的方法，这也直接影响患者的预后，所以ESDN患者选择PD治疗一定要慎之又慎，医护人员应为患者提供客观的、科学的信息，避免错误的PD治疗。随着艾考糊精等新型PD液的应用和PD技术的不断发展，ESDN患者行PD治疗的预后会更佳。肾脏病与透析肾移植杂志 第22卷第5期2013年10月

糖尿病肾病患者夏天应注意很多事项，首先应注意的是日常饮食。糖尿病人本身有多尿的特点，加之夏天气温高，体内水分容易丧失，会增加心脑血管病的危险，多饮水是十分必要的。夏天上市的水果多，病人得有选择地吃含糖量低的水果，比如苹果、草莓、西红柿、黄瓜等，而香蕉、红枣、西瓜等含糖量高的水果则是病人不能吃的。水果应在两餐之间食用，并将水果热量计算到病人每天摄入的总热量里面，也就是说，吃了水果就得减少主食摄入量。血糖高于10mmol/L的病人，尽量不食用水果。 专家指出，糖尿病患者通常合并肾病，如食用含蛋白质过高的食物，会加重肾脏负担，诱发肾衰竭。此外，糖尿病患者如食用高脂肪食物，会使血糖更不容易控制，对身体造成不利影响，也是应该注意的。喝含糖饮料会使血糖快速升高，诱发糖尿病急症，对糖尿病患者来说很危险，酒类也要在定量内。 那么，在夏季糖尿病肾病患者在饮食上应注意些什么问题呢？ 患者一日三餐都要吃什么 一般来说，糖尿病肾病的饮食安排很复杂，既要保证热量和营养充足，又要适当限制碳水化合物、饱和脂肪和蛋白质。但如果什么都不吃，长期摄入不足导致的营养不良会使身体更加虚弱，无法对抗疾病，预后更差。这就决定了从您被诊断为糖尿病肾病的那一天起，您的饮食方式就与普通的糖尿病病友的饮食有很大差别，主要表现在以下几个方面： 一要限制蛋白质摄入。 长期高蛋白膳食摄入会加重肾脏的高滤过状态，同时增加体内有毒物质的产生和潴留，从而导致肾功能的进一步损害。一般主张每日膳食中的蛋白质按照0.6克/公斤标准体重给予，还要在限量范围内提高优质蛋白的比例。当发展到尿毒症时，蛋白质限制应更加严格。可以采用部分小麦淀粉作为主要热能来源，代替大米和面粉。由于小麦淀粉制作不易，目前也可用市场销售的玉米淀粉、红薯淀粉等来代替。长期的低蛋白饮食可能导致的营养不良可以用口服一些药物来治疗，这些药物可以在不增加肾脏负荷的前提下使体内的必需和非必须氨基酸都得到补充，从而为机体蛋白质的合成提供充足的原料。 二是在低蛋白膳食时热量供给必须足够维持正常的生理生活。 可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，使膳食总热量达到标准范围。来源：新闻网

由于人体中的钙有99％是存在于骨头及牙齿之中，一旦钙质不足，骨头就会变得易碎且不够坚固，极易产生骨折现象。骨质疏松症虽是成人疾病，但发生原因可远朔至童年及青少年期的钙质摄取不足。所以，孩童期应多方摄取钙质，才能保存骨本，而且只有正确补钙才能更好的促进钙的吸收。一、钙质的食物来源 众所皆知，鲜乳是钙质的最佳来源，由于国内患有乳糖不耐症者十分普遍，不喝鲜奶者大有人在，除了牛奶之外，还有许多食物也能提供丰富的钙质，例如：豆腐就是极佳的钙质来源，它的钙来自于制作过程中所添加的凝固剂。因此，以硫酸钙来当凝固剂的豆腐，会比用氯化镁当凝固剂的豆腐，含有更多的丰富钙质；不同品牌及不同的制作过程，含钙量也会不同。二、重视钙质吸收之因 我们除了要了解食品中的钙质含量外，也应关心会影响人体钙质吸收率的原因。 一般会增加钙质吸收的主要原因有三：1、当人体对钙质有需求或饮食中钙质较缺乏时，吸收反而会变好，例如：生长发育中的婴幼儿、孩童、青春期的少年等对象，对钙质的吸收反而会增强。2、由于活性成分的维生素D会刺激小肠，会让钙质吸收更好。3、胃酸所产生的酸性环境，会增加钙质吸收，乳酸也会帮助钙质吸收。三、降低钙质吸收之因 在了解增加钙质吸收的原因后，我们也要知道降低钙质的吸收原因有哪些。1、当活性维生素D不足时，会抑制钙的吸收。2、食物中若有草酸，则会和钙在消化道中，形成不溶性的草酸钙，因而降低吸收，例如：菠菜中的钙，只有5％会被吸收；制造巧克力的成分──可可，虽含有高量草酸，但我们不必担心喝巧克力奶时，会导致钙的摄取量不足，因为奶中的草酸含量，并不足以大到会影响钙的吸收。3、食物中的植酸会降低钙的吸收，因为植酸主要存在于全谷类，它可以和钙形成不溶性且无法被肠道吸收的植酸钙。4、茶叶和咖啡中的单宁酸，会让钙吸收降低。所以，喝茶和喝咖啡的时间，最好是选在两餐当中。如何促进钙吸收 当钙随食物吃进以后，尚需要多种因素来促进机体的吸收与利用，才能充分发挥作用。如维生素D、C等能促进钙的吸收，荤素平衡能提高钙的利用率(如豆腐炖鱼，谷类与豆类混食等)等。四、钙磷比例均衡减少钙流失 正常情况下，宝宝体内的钙、磷两种矿物元素的比例是2：1，换句话说，钙是磷的2倍，如果宝宝的食谱恰恰是这个比例，那么钙的吸收利用率高。实际情况呢？由于爸妈大多迁就宝宝的口味，过多地摄入碳酸饮料、可乐、咖啡、汉堡包、比萨饼、小麦胚芽、炸薯条等食物，而这些食物都是磷的“富矿”，致使大量磷涌入体内，使钙与磷的比例高达1：10以上，磷一旦多了，会把体内的钙“赶”出体外，导致缺钙。五、补钙要补镁 钙与镁如同一对好搭档，当两者的比例为2：1时，最利于钙的吸收与利用。遗憾的是家长往往注重补钙，却忘了补镁，导致体内镁元素不足，进而累及钙的吸收。镁在以下食物中较多，如坚果(杏仁、腰果和花生)、黄豆、瓜籽(向日葵籽、南瓜籽)、谷物(特别是黑麦、小米和大麦)、海产品(金枪鱼、鲭鱼、小虾、龙虾)等。六、钙锌不同补 钙与锌，如果混合一起服用，虽然锌不会干扰钙的吸收，但钙能降低锌的吸收，故两者同用实际上只发挥了补钙的作用，补锌的功能因遭受抑制而无法发挥出来。奥妙在于两者会互争受体，造成了受体配比不合理，因而一种吸收多而另一种吸收少。正确做法是将两种矿物元素分开服用，比如早晚服用钙剂，中午则吃锌制剂，两者间隔至少3小时以上。七、大鱼大肉不过量 蛋白质摄入过量也可“排挤”钙。实验显示：每天摄入80克蛋白质，将导致37毫克的钙流失掉；若将每天的蛋白质摄取量提升到240克，即使额外补充1400毫克钙，也会导致137毫克钙的流失，表明额外补钙也不能阻止高蛋白所引起的钙流失。因此，天天给宝宝安排大鱼大肉，打破了食物的酸碱平衡，无论怎么补钙也是于事无补。八、严控盐量摄入 饮食中盐的摄入量是钙的排出量多与少的决定因素之一。也就是说，盐的摄入量越大，钙的吸收越差，尿中钙的排出量越多，减少盐的摄入等于补钙。特别是小宝宝，对盐的敏感度较高，不可按照成人口味给盐。九、什么是补钙最佳方式 牛奶（或钙片）+户外运动 除了补充牛奶或钙片以外，最应该做的是多让儿童到户外运动，可增进骨骼强健发展。让小孩接触日光而生成维生素D3,从而增进钙在肠道中的吸收度。 喝足钙质小秘诀 1、鼓励孩子多喝含钙质的饮料（如：鲜奶、酸奶、添加钙的饮料）。因为饮料是宝宝接受度最高的高钙食品。 2、平常煮汤时，妈妈可多选一些大骨头来熬汤，再加几滴醋，更可增进钙质吸收。 3、黑芝麻是便宜又好吃的植物性钙质来源，爸妈应让孩子常吃黑芝麻制品，如：芝麻糊、黑芝麻糖、芝麻汤圆等食品。 4、由于豆干类制品的制作过程中会添加石膏，这也是钙的最佳来源，爸妈可选择豆干来当孩子的小零嘴，在补充钙的同时，也可补充蛋白质。 5、选择蔬菜时，每天应至少挑选1-2种含钙量高的蔬菜，而煮菜的汤汁也很重要，千万不要倒掉，最好能让孩子连汤汁一起喝完。 6、如果孩子喜欢吃肉松类的食物时，可多选择含钙较多的鱼松来代替肉松。

CKD的CVD新危险因素上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科 陈晓农 陈楠慢性肾脏病（CKD）是值得广泛关注的公共健康问题，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和经济问题。目前肾病学者越来越关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系，CKD不仅与CVD有关，而且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因。一、CKD中CVD的流行病学特征流行病学调查资料显示，CKD患者中CVD的发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。HOPE研究结果：在血肌酐≥1.4mg/dL的患者中，CVD的发生率为10.6%；CCP研究显示：在血肌酐≥1.5mg/dL的人群中，CVD的发生率为36.7%；而CARE研究的结果是在内生肌酐清楚率≤75ml/min的人群中，CVD的发生率为41.1%。虽然不同研究资料所调查的人群不同，但结果都显示出CKD人群中CVD的发生率是明显增加的。在CKD患者中，因CVD导致的死亡率是肾功能正常人群的10~30倍。在终末期肾衰维持血透的患者中因CVD导致的死亡率高达50%以上。Culleton等对6233名社区轻度肾功能不全患者（血肌酐为120～265umol/L）进行的长达15年的前瞻性研究结果显示，该组患者CVD的发生率是无肾脏病患者的2倍。ESRD患者CVD的发生率更高，在病人开始透析治疗时， 75％的患者合并LVH，40％的患者有CAD、CHF的发生。透析（血透或腹透）患者的CVD年死亡率达9％，是普通人群的30。我国上海地区对1093例CKD 4～5期患者调查显示：CVD的发生率为86％，CVD相关死亡率占44.2％。候凡凡等对全国五省市自治区1239例CKD患者的CVD患病率调查结果显示：CVD中最常见的是LVH，其总发病率为58.5％，CKD 5期患者中合并LVH者为65％。我院根据患者的临床表现、生化指标及胸片、心电图、心超检查的结果，对CKD患者进行了CVD（包括CAD、LVH和CHF）的患病率调查，结果显示， CVD患病率分别为：CKD 1期5.13%、CKD 2期17.24%、CKD 3期27.86%、CKD 4期26.92%、CKD 5期47.49％，CVD在CKD 1期即已出现，随CKD的进展其患病率不断提高。维持透析患者的CVD患病率高于CKD各期。二、CKD患者CVD的危险因素CKD患者CVD的并发症及其死亡率为什么居高不下，主要是由于在CKD患者中存在着两方面CVD危险因素：即传统的危险因素和非传统的危险因素。1、传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂（LDL升高、HDL下降）、糖尿病、吸烟、肥胖、绝经、体力活动减少、精神压力及CVD家族史等。2、非传统因素包括：肾小球滤过率下降、蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、血管钙化、氧化应激、微炎症状态、RAS系统活性增强等。3、“新”危险因素包括：与动脉粥样硬化发生发展相关的主要非传统危险因素：高同型半胱氨酸血症、氧化应激、脂代谢异常和炎症反应；微量白蛋白尿、GFR下降。三、CKD的炎症与氧化应激微炎症状态学说：对健康人群和CKD非透析和透析患者的研究发现，以C反应蛋白（CRP）和IL-6作为炎症活动的标志，即使是正常范围内的轻微升高也提示将来可能发生CVD，持续性轻微炎症活动与亚临床动脉粥样硬化有关，从而形成了“微炎症状态”学说。炎症反应本身对动脉的脂蛋白移动有显著作用，炎症介质如TNF-α、IL-1、巨噬细胞集落刺激因子能增加LDL与内皮、平滑肌细胞的结合，促进内皮细胞的损伤过程。近年来认为，动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病，晚期CKD患者体内普遍存在微炎症状态，机体产生的细胞因子及炎症介质与动脉粥样硬化的形成密切相关。氧化应激反应：氧化应激是体内重要的生物分子损伤后的结果，它的发生来自氧自由基前体产生的增多和/或自由基防御机能的损害。CKD时血浆中抗氧化物质的活性降低，透析中抗氧化物质、维生素C、维生素E丢失，红细胞膜上丙二醛水平升高，还原型谷胱甘肽水平下降，血浆和红细胞中超氧化岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低，使得CKD患者体内氧化应激反应增强，产生特征性的终末氧化产物，如氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）,它进一步上调VCAM-1、ICAM-1和MCP-1的表达，增强白细胞与血管内皮细胞的粘附与游走，使之易于进入损伤部位，最终引起炎症。CKD患者体内存在氧化/抗氧化失衡，即活性氧生成增多和抗氧化系统活性降低，氧化应激水平增高。有研究显示，CKD患者随着肾功能的恶化，血中氧化应激标志物晚期氧化蛋白产物（AOPP）以及非对称二甲氨酸（ADMA）水平增高，而AOPP与ADMA水平与CKD患者动脉粥样硬化密切相关。四、微量白蛋白尿、GFR下降与CVD英国一项对23964例病人的调查显示：微量白蛋白尿（MAU）是CVD绝对的高危因子。在另一项研究中，研究者对840例成年起病的糖尿病患者进行了12年的随访，发现出现MAU的患者与无MAU患者相比，CVD死亡的相对危险性是1.84，而蛋白尿患者CVD死亡相对危险性是2.61，MAU和蛋白尿与CVD死亡率显著相关。HOPE、PREVENT和MONICA研究均提示MAU是心脑血管不良事件发生的危险因素，LIFE、UKPDS和IRMA2等研究显示，降低MAU有助于减少心血管不良事件的发生。MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志，现认为MAU是糖尿病病人CVD预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）MAU个体传统危险因素发生率更高；（2）MAU能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。GFR下降与CVD发生以及危险因素增高有一定关系。GFR下降时，收缩压水平、总胆固醇及HDL-C等改变更明显，同时糖尿病、左室肥厚、缺血性心脏病和心衰发生率更高。近期研究发现，肾功能与冠脉病变严重程度有关，如曾发生胸痛并经过血管成形术的女性，肌酐升高是冠脉疾病的独立危险指标。另外，GFR下降也与CVD结局有关。尤其在高危人群中，GFR下降是CVD结局和各种因素导致死亡的独立预测因子。分析原因如下：（1）与CVD非传统危险因素增高有关；（2）可能导致传统危险因素（高血压、血脂异常）恶化；（3）GFR可能成为血管疾病严重程度的标志物；（4）GFR下降病人很少接受治疗，如ACEI、阿司匹林、抗血小板、溶栓或PTCA等，如接受上述治疗可能获益。（5）GFR下降本身可能成为心肌重塑进展和心功能异常的危险因素。 综上所述，CKD与CVD紧密相关。CKD患者中存在着多种CVD的危险因素，评估GFR，同时应对CKD的CVD危险因素进行监测，进而寻求相关的预防和治疗措施，使病人获得更大益处。

①减少尿毒症毒素和代谢废物的蓄积，利用肾外途径增加尿毒症毒物的排出； ②避免或消除CRF急剧恶化的危险因素； ③治疗CRF原发病，控制CRF渐进性发展的各种原因； ④针对各系统症状和并发症予以治疗。肾外排毒途径：肠道透析：依据患者性别、年龄、体质、病情的不同选择不同的结肠透析液机或高位保留灌肠皮肤透析：开鬼门，洁净府”--使水邪由皮肤排出；解表和里，疏上源以利下流。选用中药熏蒸疗法，中药药浴疗法，中药经络足浴疗法 。

水肿是肾脏病患者的主要体征之一。一般情况下出现水肿的肾脏病患者，必须严格控制水的摄入，维持液体平衡。正确掌握水的入量，是治疗肾脏病重要的一环。在讨论如何掌握水的入量时，首先应明确“显性失水”、“非显性失水”和“内生水”的含义。“显性失水”指尿、粪、呕吐物、胃肠道吸引流物等所失去的水分。“非显性失水”系皮肤、呼吸道散发的水分。“内生水”是指食物氧化和细胞新陈代谢所释放的水分。“显性失水量”容易估计；“非显性失水量”可按0．5毫升／公斤体重／小时或12毫升／公斤体重／天2个实用常数计算，当然还要根据年龄、体温、气温、湿度等作适当调整；“内生水量”的计算比较复杂。在实际应用上，可以400～500毫升为底数，加前1天的尿量、引流液等的排出量。在急性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎有明显水肿时，应限制水的摄入，如无明显水肿时，则不必限制饮水。无尿或严重少尿的患者，一般仅需要无钠的、并且能够恢复蒸发和小量的尿中丢失的水就够了。 医嘱中的水摄入量，应将每日产生的内生水350毫升，计入其中。许多慢性进行性肾脏病患者，在疾病的终末阶段发生少尿或无尿时，它们很可能在这种情况之前的数年保留盐和水的能力已经受损。这时如果盲目的限制水的摄入，就会促使已经受损的肾功能进一步恶化，这类情况应加以警惕，并立即补充其丢失量。 慢性肾病患者心力衰竭时，水的排泄是减少的，故水的入量应严格控制。有的肾病患者，没有明显水肿症状，但怕出现水肿，故盲目地限制饮水，是没有必要的。在估计水的入量时，要观察患者有无口渴感、眼球弹性、口舌粘膜及皮肤充实度，还需观察尿量多少、血压变化及胶体渗透压作为参考依据。不过在临床实践中，还以每天观察患者的体重变化作为估计水的入量，比较方便和实用。

慢性肾衰患者的血中有氮质潴留。在保守治疗期间必须配合饮食疗法，限制蛋白质的入量以减轻氮质的潴留状况；减少机体内蛋白质的分解，纠正体内氨基酸代谢异常，维持氮质总平衡；保证营养，增强抵抗力，减缓病情发展，减少并发症。为了达到上述目的，在饮食疗法中应遵循一定的原则。(1)食用低蛋白高营养价值的蛋白：即蛋白质的入量要少而质量要好，少而精。通过限制蛋白质的入量可以阻断或延缓慢性肾功能衰竭的进程。高营养价值的蛋白称为优质蛋白，其中含必须氨基酸的量高，且在体内分解后，产生的含氮物质较少。宜选、用动物性蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。植物性蛋白质一般含非必需氨基酸较多，生物效价低，故应限制。尤其是含植物蛋白质较高的主食如玉米，面粉等，对肾功能继续恶化者，控制应更严格。每天蛋白质的摄入量可根据肌酐清除率(Ccr)来决定，如Ccr10毫升／分，每天要在25～35克。主食除米饭和面食外，还可以配合麦淀粉(面粉抽去蛋白质后的制品，蛋白质含量仅0．6％)。同时需要注意的是全日所供优质蛋白质食品要均匀分配在3餐，以利于更好的吸收及利用。(2)热量摄入应充足：每日摄入约8368～12552千焦(2000～3000千卡)，其来源主要依靠糖和脂肪。食物中脂类的变化可以影响不同类型肾脏疾病的进展，其中不饱和脂肪酸，如亚油酸等经实验证实，可以预防肾功能恶化。因为亚油酸是合成前列腺素的前体，通过影响前列腺素的水平而对肾功能起到保护作用。因此为了保证食物中不饱和脂肪酸的供给，应该以植物油代替动物脂肪。(3)应注意维持各种维生素的正常水平：慢性肾衰患者由于食欲不振，食入含维生素的饮食太少；另外尿毒症本身可导致水溶性维生素代谢改变，所以对慢性肾衰患者应注意维生素B族、维生素C等的补充。而不应补充维生素A，因体内维生素A升高，可刺激甲状腺激素分泌而引起肾性骨营养不良，还可以引起脂肪代谢紊乱，致使胆固醇、甘油三酯水平增高。再者慢性肾衰时，1，25二羟胆骨化醇产生不足，致使钙磷和骨骼的代谢功能紊乱，出现肾性骨病，因而也应注意补充维生素D。

很多来就诊的患者经常会问三个问题：1/我刚刚发病，怎么就得了“慢性”肾炎了？2/我怎么得的肾病？3/我平常没有症状，查体发现的，厉害吗？ 殊不知，导致肾脏负担加重而转为疾病的因素，包括生活方式，相关疾病等…… 2015年，在中国宋庆龄基金会的倡议下，每年的5月23日被设立为“肾脏关爱日”，呼吁社会各界共同参与，关爱肾脏健康, 关注慢性肾脏病，加强疾病管理和科学治疗。 今年的主题是“关爱肾脏，疾病管理靠自己”。 如何让慢性肾脏病进展再缓慢一些？当终末期近在咫尺时，患者应当如何应对？我在【医学论坛报】读到这片文章，转发给各位肾友。关注肾脏，了解肾脏，保护肾脏，以下这些重要知识必须掌握！

很多人认为，吸烟只是与呼吸道疾病相关，殊不知，吸烟是2型糖尿病的独立危险因素。吸烟百害而无一利，最近又添新佐证———最新研究证实，吸烟会导致2型糖尿病。因此，戒烟应被视为糖尿病防治的重要措施。日前发表在美国《糖尿病护理》杂志上的一项新研究证实，既往吸烟和当前吸烟都是2型糖尿病的独立危险因素。这项覆盖23万名欧洲人的研究将被观察者分为两组，结果发现，在男性中，既往吸烟者和当前吸烟者发生2型糖尿病的风险分别比从不吸烟者增加40%和43%，且上述关联不受年龄、受教育程度、所在地区、运动量及酒精、咖啡和肉类摄入量的影响。 还有很多研究都发现吸烟者患糖尿病的风险会增加。2015年华中科技大学同济医学院总结了88项相关的研究，涉及人群接近590万，近30万的2型糖尿病病例。总结发现，相比不吸烟者，被动吸烟者罹患糖尿病的相对危险度为1.37，而被动吸烟者相比不接触二手烟的人相对危险度则为1.22。并且吸烟的量和危险度正相关，轻度吸烟、中度吸烟和重度吸烟者相对不吸烟的相对危险度分别为1.21，1.34和1.57。 假如认定吸烟和糖尿病之间存在因果关系的话，据估计11.7%的男性糖尿病患者和2.4%的糖尿病患者患病和吸烟有关。考虑到糖尿病病人的高发，这个数量是相当惊人的。